Nu își pierde silueta subțire, dar daunele sunt interne. Funcția sa este modificată, iar consecințele sunt mult mai mult decât să nu intrați în blugi și să cumpărați o dimensiune mai mare. Viața este în pericol, îți alunecă printre degete datorită aportului de calorii. Și este că inima este un organ vital care nu se simte bine în legătură cu kilogramele în plus. Excesul de grăsime corporală face ravagii, totuși cercetările aruncă lumină pentru a pune capăt obezității.

inima

În acest moment, cercetătorii de la CIBERCV, Universitatea Complutense din Madrid-Institutul de Cercetări în Sănătate Gregorio Marañón, Institutul de Biologie Moleculară și Genetică (IBGM) și Serviciul de Cardiologie al Spitalului San Carlos au efectuat o model de obezitate indus de ingestia unei diete hipercalorice cu conținut ridicat de grăsimi la șobolan.

„Acest model a fost ales deoarece un aport caloric ridicat este una dintre principalele cauze care promovează creșterea în greutate și dezvoltarea obezității la om”, explică Victoria Cachofeiro Ramos, profesor de fiziologie și coordonator al grupului de cercetare cardiovasculară și fiziopatologică. Analiza metabolică a obezitate de la Facultatea de Medicină a Universității Complutense din Madrid.

În plus, el comentează că acest model este dezvoltat la un șobolan tânăr, deoarece datele actuale arată prevalență ridicată a supraponderalității și obezității la copii și adolescenți. Toate cu scopul de a explora rolul pe care stresul oxidativ mitocondrial îl are asupra leziunilor cardiace asociate cu obezitatea.
«Mitocondriile sunt locul în care se produce energie în interiorul celulei, dar în acest proces poate fi generat stres oxidativ care, de regulă, este neutralizat prin mecanisme de apărare pe care nu doar mitocondriile le au, ci celula în general, pentru a le proteja. ei înșiși ", detalii el pentru a adăuga apoi că aceste mecanisme sunt multiple și se numesc: apărare antioxidantă.

Un nume care provine din faptul că celulele mușchiului inimii sunt foarte bogate în mitocondrii, ceea ce le permite să mențină activitatea ridicată a inimii, totuși, ele sunt, de asemenea, susceptibil de a produce o cantitate mare de stres oxidativ, întrucât mitocondriile sunt principala sursă de producție a radicalilor liberi în interiorul celulelor.
«Rezultatele lucrării arată că obezitatea este asociată cu leziuni cardiace caracterizate prin fibroză cardiacă și printr-o reducere a utilizării glucozei de către inimă pentru energie, generând rezistență la insulină.

Toate aceste schimbări dăunătoare observate în inima animalelor obeze sunt însoțite de un mecanism cunoscut sub numele de lipotoxicitate, care apare în inima obeză. Această cardiolipotoxicitate este consecința unei acumularea de lipide în inimă care va favoriza producția de produse toxice care afectează funcția inimii», Detalii Cachofeiro Ramos.

Din acest motiv, datele arată clar că administrarea unui antioxidant mitocondrial reduce producția acestor mediatori toxici și acest lucru este însoțit de mai puțină fibroză și o îmbunătățire a absorbției glucozei de către inimă, cu avantajele asociate. De asemenea, adaugă profesorul de fiziologie, se relevă că cardiolipotoxicitatea și stresul oxidativ mitocondrial sunt două procese conexe care se retroalimentează, adică stresul oxidativ favorizează cardiolipotoxicitatea și acest lucru, la rândul său, ajută la stresul oxidativ mitocondrial, generând un „ciclu vicios” care are consecințe asupra inimii în contextul obezității.

Este adevărat, spune el, că incidența obezității a crescut dramatic în ultimii ani la nivel global și afectează toate categoriile de vârstă. Spania nu scapă de această tendință, fiind una dintre țările cu cea mai mare creștere a obezității infantile și a obezității morbide, care afectează în special femeile.

" obezitate Nu este doar o problemă socială care poate avea impact asupra stimei de sine a celor care o suferă, ci este și o problemă problemă majoră de sănătate publică de primă magnitudine ceea ce implică o utilizare importantă a resurselor de sănătate, deoarece crește exponențial riscul de a suferi de boli cardiovasculare ", spune el, adăugând că posibilitatea decesului la subiecții obezi este între două și trei ori mai mare decât la subiecții neobezi. În plus, excesul de adipozitate nu numai că provoacă obezitate, ci și crește riscul de a suferi un prim infarct miocardic acut care poate apărea chiar la o vârstă fragedă în viață.

„Acest risc crescut de reducere atât a calității, cât și a speranței de viață la pacienții obezi se explică, în parte, prin impactul obezității asupra inimii. Prin urmare, cunoașterea în profunzime a mecanismelor care participă la dezvoltarea leziunilor cardiace asociate obezității va permite definirea bolii, prezicerea evoluției clinice, optimizarea alegerii și calendarul tratamentului și, prin urmare, îmbunătățirea calității vieții pacientului. Rezultatele acestui proiect vor contribui astfel la dezvoltarea de acțiuni care vizează prevenirea și depistarea precoce a leziunilor cardiace asociate obezității și consecințele sale clinice ».

În această direcție, el subliniază că studiul ajută la înțelegerea mai bună a mecanismelor complexe care acționează și facilitează dezvoltarea leziunilor cardiace asociate obezității și modul în care acestea interacționează între ele. „Datele obținute contribuie la identificarea posibilelor ținte terapeutice asupra cărora ar putea fi luate măsuri pentru îmbunătățirea consecințelor cardiace ale obezității”, celebrează Cachofeiro Ramos.

Mai exact, rezultatele arată rolul central pe care stresul oxidativ mitocondrial îl joacă asupra acestei daune. «Acest lucru se datorează faptului că stresul oxidativ afectează funcția mitocondrială și facilitează, de asemenea, consecințele cardiolipotoxicității, adică daunele derivate din acumularea excesivă de grăsime în inimă, modificându-i funcția. Este necesar să spunem că într-un studiu anterior am observat că stresul oxidativ mitocondrial este, de asemenea, asociat cu creșterea în greutate indusă de dietă și consecințele metabolice asociate cu obezitatea precum apariția rezistenței la insulină, care este o situație care poate duce la dezvoltarea diabetului. Toate aceste date plasează într-un context mai larg rolul dăunător al stresului oxidativ mitocondrial în consecințele fiziopatologice ale obezității ».

Acest grup de cercetare a lucrat la studiul mecanismelor implicate în afectarea inimii asociate cu obezitatea în ultimii cincisprezece ani. În acest timp au explorat posibilități diferite în funcție de rezultatele obținute, precum și informațiile generate în diferitele lucrări publicate de alți cercetători.

În studiile inițiale, interesul său s-a concentrat asupra rolului factorilor produși de țesutul adipos, numiți adipokine, cum ar fi leptina, care joacă un rol important în controlul cantității de alimente pe care le consumăm acționând asupra sistemului nervos central. Cu toate acestea, subliniază faptul că leptina este produsă și în inimă de către celulele cardiace și acționează asupra acestora, facilitând dezvoltarea fibrozei.

Acțiunea leptinei, precum și alți factori care au fost explorați în colaborare cu alte echipe spaniole, au subliniat rolul stresului oxidativ în inițierea și medierea acestui proces. Deoarece mitocondriile sunt principala sursă de stres oxidativ din interiorul celulei, aceștia au decis să se concentreze asupra studierii rolului stresului oxidativ mitocondrial și a relației sale cu alte procese dăunătoare care afectează buna funcționare a inimii.
În prezent, au mai multe linii de lucru deschise, dar ideea lor este să se concentreze asupra aprofundării impactului obezității asupra consecințelor ischemiei miocardice asociate cu un infarct miocardic acut. Cu alte cuvinte, dacă faptul de a fi obez în momentul primului atac de cord va marca o evoluție clinică diferită decât dacă persoana are o greutate normală. Deși răspunsul poate părea evident, arată că este o situație mult mai complexă care trebuie investigată.